प्रतिरक्षा प्रणाली उस सुरक्षात्मक गंध से दब जाती है जिससे कई ट्यूमर कोशिकाएं खुद को स्प्रे करती हैं। हालांकि, ऐसा प्रतीत होता है कि एक दवा जिसे पहले ही अन्य उपयोगों के लिए अनुमोदित किया जा चुका है, इस हथियार को हानिरहित बना सकती है। बॉन विश्वविद्यालय और यूनिवर्सिटी मेडिकल सेंटर हैम्बर्ग-एपपॉर्फ का एक अध्ययन जो अभी जर्नल फॉर इम्यूनोथेरेपी ऑफ कैंसर में प्रकाशित हुआ है, यह दर्शाता है।
शोधकर्ताओं ने कहा कि पदार्थ को अब और अनुकूलित किया जाएगा। यह अंततः उपन्यास कैंसर विरोधी दवाओं के विकास का कारण बन सकता है।
कई कैंसर कोशिकाओं के आसपास एडीनोसिन का घना बादल मौजूद होता है। रसायन एक ओर, प्रतिरक्षा प्रणाली को दबा देता है। साथ ही, यह नई रक्त वाहिकाओं के विकास को बढ़ावा देता है जो ट्यूमर को पोषण और हाइड्रेट करती हैं।
इसके अतिरिक्त, यह सुनिश्चित करता है कि कैंसर कोशिकाएं अन्य अंगों में फैलती हैं और वहां मेटास्टेस विकसित करती हैं। एडेनोसिन ट्राइफॉस्फेट, या संक्षेप में एटीपी, का उपयोग एडेनोसिन बनाने के लिए किया जाता है।
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यह ट्यूमर कोशिकाओं द्वारा अत्यधिक स्रावित होता है। उनके पास विभिन्न प्रकार के एंजाइम होते हैं, जो चरणों की एक श्रृंखला में, एटीपी को एडेनोसिन में बदल देते हैं। सीडी39 इन्हीं में से एक का नाम है।
बॉन इंस्टीट्यूट ऑफ फार्मेसी के प्रोफेसर डॉ क्रिस्टा मुलर बताते हैं कि यह प्रारंभिक रूपांतरण चरण को उत्प्रेरित करता है। “सीडी39 के अवरुद्ध होने पर थोड़ा एडेनोसाइन उत्पन्न होता है। “फार्मास्युटिकल शोधकर्ता परिणामस्वरूप एक सक्रिय घटक की तलाश कर रहे हैं जो पूरी दुनिया में सीडी39 को धीमा कर देता है। क्योंकि एडीनोसिन के बिना कैंसर प्रतिरक्षा प्रणाली से सुरक्षित नहीं होगा। इसके बजाय, मुलर बताते हैं, “एटीपी कैंसर कोशिकाओं के आसपास का निर्माण करेगा, जो वास्तव में प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को सक्रिय करेगा”।
इसलिए, बाधित होने के बजाय, शरीर की प्राकृतिक सुरक्षा को बढ़ाया जाएगा। अध्ययन की शुरुआत में विभिन्न विकारों के इलाज के लिए प्रोटीन किनेसेस को बाधित करने वाली कुल 50 विभिन्न दवाओं को अधिकृत किया गया था।
सौभाग्य से, शेकेल की रिपोर्ट है कि “दवाओं में से एक, सेरिटिनिब, इसी तरह एटीपी के सीडी39 द्वारा रूपांतरण को रोकता है।” “हम टेस्ट ट्यूब के अलावा तथाकथित ट्रिपल-नकारात्मक स्तन कैंसर कोशिकाओं की संस्कृतियों में इसे प्रदर्शित करने में सक्षम थे। ये इलाज के लिए काफी चुनौतीपूर्ण हैं क्योंकि वे अक्सर उपचार के साथ थोड़ा सुधार दिखाते हैं। “फिर भी, क्रिस्टा मुलर को नहीं लगता कि यह बनाता है कुछ कैंसर में सीडी39 अवरोधक के रूप में केवल सेरिटिनिब को प्रशासित करने की भावना। “आखिरकार, सक्रिय संघटक मुख्य रूप से एंजाइमों के एक अलग समूह के खिलाफ निर्देशित होता है, इसलिए इसका अवांछनीय दुष्प्रभाव होगा,” वह कहती हैं।
“अब हम इसे संशोधित करना चाहते हैं ताकि यह प्रोटीन किनेसेस को बिल्कुल भी बाधित न करे और इसके बजाय सीडी39 को और भी धीमा कर दे। “केवल उन रोगियों में उपयोग करें जिनके लिए यह सार्थक है। एक अन्य चिकित्सीय एजेंट को ऐसे अनुकूलित सक्रिय घटक के साथ जोड़ा जा सकता है।
टीआरए “बिल्डिंग ब्लॉक्स ऑफ मैटर” और “लाइफ एंड हेल्थ” के सदस्य प्रो। मुलर के अनुसार, “क्लासिक साइटोस्टैटिक्स अक्सर प्रतिरक्षा प्रणाली को नाटकीय रूप से कम कर देते हैं; दूसरी ओर, सीडी39 ब्लॉकर्स इसे सक्रिय करेंगे”।
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“नतीजतन, दवा के संयुक्त प्रभाव बहुत मजबूत हो सकते हैं”। इसके अतिरिक्त, यह निर्धारित करना संभव होगा कि क्या प्रभावित रोगियों की कैंसर कोशिकाओं के उपयोग से पहले उनकी सतह पर वास्तव में बहुत सी सीडी39 है। क्योंकि तभी मुलर के अनुसार सीडी39 इनहिबिटर रेजिमेन का कोई मतलब होगा।
“इसलिए, आप प्रत्येक रोगी के लिए प्रशासन को अनुकूलित करेंगे। चिकित्सा में, प्रभावशीलता बढ़ाने के लिए उपचार को अनुकूलित करना अधिक से अधिक महत्वपूर्ण होता जा रहा है।”
