अध्ययन में मस्तिष्क की रक्त वाहिकाओं में होने वाले परिवर्तनों का संबंध अल्ज़ाइमर रोग से जोड़ा गया है

मेयो क्लिनिक और उसके सहयोगियों के शोधकर्ताओं ने अब रक्त-मस्तिष्क अवरोध विघटन के विशिष्ट आणविक मार्करों की खोज की है, जो इस स्थिति के निदान और उपचार के लिए नए दृष्टिकोण की ओर ले जा सकते हैं। नेचर कम्युनिकेशंस में, उनका शोध प्रकाशित हुआ है।

“इन हस्ताक्षरों में अल्जाइमर रोग में मस्तिष्क में होने वाले परिवर्तनों को दर्शाने वाले नए बायोमार्कर बनने की उच्च क्षमता है,” वरिष्ठ लेखक निलुफर एर्टेकिन-टेनर, एमडी, पीएचडी, मेयो क्लिनिक में न्यूरोसाइंस विभाग के अध्यक्ष और फ्लोरिडा में मेयो क्लिनिक में अल्जाइमर रोग और एंडोफेनोटाइप्स प्रयोगशाला के जेनेटिक्स के नेता ने कहा।

अध्ययन करने के लिए, शोध दल ने मेयो क्लिनिक ब्रेन बैंक से मानव मस्तिष्क ऊतक का विश्लेषण किया, साथ ही सहयोगी संस्थानों से प्रकाशित डेटासेट और मस्तिष्क ऊतक के नमूनों का भी विश्लेषण किया। अध्ययन समूह में अल्जाइमर रोग से पीड़ित 12 रोगियों और अल्जाइमर रोग से पीड़ित नहीं होने वाले 12 स्वस्थ रोगियों के मस्तिष्क ऊतक के नमूने शामिल थे।
सभी प्रतिभागियों ने विज्ञान के लिए अपने ऊतक दान किए थे। शोधकर्ताओं के अनुसार, इन और बाहरी डेटासेट का उपयोग करके, टीम ने छह से अधिक मस्तिष्क क्षेत्रों में हजारों कोशिकाओं का विश्लेषण किया, जिससे यह अल्जाइमर रोग में रक्त-मस्तिष्क अवरोध के अब तक के सबसे कठोर अध्ययनों में से एक बन गया।

उन्होंने मस्तिष्क की संवहनी कोशिकाओं पर ध्यान केंद्रित किया, जो मस्तिष्क में कोशिका प्रकारों का एक छोटा सा हिस्सा बनाती हैं, ताकि अल्जाइमर रोग से जुड़े आणविक परिवर्तनों की जांच की जा सके। विशेष रूप से, उन्होंने दो प्रकार की कोशिकाओं पर ध्यान दिया जो रक्त-मस्तिष्क अवरोध को बनाए रखने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाती हैं: पेरीसाइट्स, मस्तिष्क के द्वारपाल जो रक्त वाहिकाओं की अखंडता को बनाए रखते हैं, और उनकी सहायक कोशिकाएँ जिन्हें एस्ट्रोसाइट्स के रूप में जाना जाता है, यह निर्धारित करने के लिए कि क्या और कैसे वे परस्पर क्रिया करते हैं।

उन्होंने पाया कि अल्ज़ाइमर रोग के रोगियों के नमूनों में इन कोशिकाओं के बीच परिवर्तित संचार प्रदर्शित हुआ, जिसकी मध्यस्थता VEGFA नामक अणुओं की जोड़ी द्वारा की गई, जो रक्त वाहिकाओं के विकास को उत्तेजित करता है, और SMAD3, जो बाहरी वातावरण के लिए सेलुलर प्रतिक्रियाओं में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। सेलुलर और ज़ेब्राफ़िश मॉडल का उपयोग करते हुए, शोधकर्ताओं ने अपने निष्कर्ष को मान्य किया कि VEGFA के बढ़े हुए स्तर मस्तिष्क में SMAD3 के निम्न स्तर की ओर ले जाते हैं।

टीम ने अल्जाइमर रोग के रोगी दाताओं और नियंत्रण समूह के लोगों के रक्त और त्वचा के नमूनों से स्टेम कोशिकाओं का उपयोग किया। उन्होंने कोशिकाओं को VEGFA से उपचारित किया ताकि यह देखा जा सके कि यह SMAD3 के स्तर और समग्र संवहनी स्वास्थ्य को कैसे प्रभावित करता है। VEGFA उपचार से मस्तिष्क पेरीसाइट्स में SMAD3 के स्तर में गिरावट आई, जो इन अणुओं के बीच परस्पर क्रिया का संकेत देता है।

शोधकर्ताओं के अनुसार, जिन दाताओं के रक्त में SMAD3 का स्तर अधिक था, उनमें रक्त वाहिकाओं की क्षति कम हुई और अल्जाइमर रोग से संबंधित परिणाम बेहतर रहे। टीम का कहना है कि यह निर्धारित करने के लिए और अधिक शोध की आवश्यकता है कि मस्तिष्क में SMAD3 का स्तर रक्त में SMAD3 के स्तर को कैसे प्रभावित करता है।