आपके मुंह में बैक्टीरिया न्यूरॉन्स को प्रभावित कर सकता है और पार्किंसंस रोग के जोखिम को ट्रिगर कर सकता है, अध्ययन

नई दिल्ली: एक अध्ययन के अनुसार, मौखिक बैक्टीरिया, एक बार आंत में उपनिवेश, मस्तिष्क में न्यूरॉन्स को प्रभावित कर सकते हैं और संभावित रूप से पार्किंसंस रोग को ट्रिगर कर सकते हैं।

दक्षिण कोरिया में पोहंग यूनिवर्सिटी ऑफ साइंस एंड टेक्नोलॉजी के शोधकर्ताओं ने उस तंत्र की पहचान की, जिसके द्वारा आंत में मौखिक बैक्टीरिया द्वारा उत्पादित मेटाबोलाइट्स पार्किंसंस रोग के विकास को ट्रिगर कर सकते हैं, एक प्रमुख न्यूरोलॉजिकल विकार जो झटके, कठोरता और धीमी गति से आंदोलन की विशेषता है।

“हमारा अध्ययन इस बात की एक यंत्रवत समझ प्रदान करता है कि कैसे आंत में मौखिक रोगाणु मस्तिष्क को प्रभावित कर सकते हैं और पार्किंसंस रोग के विकास में योगदान कर सकते हैं,” प्रोफेसर आरा कोह ने कहा।

“यह एक चिकित्सीय रणनीति के रूप में आंत माइक्रोबायोटा को लक्षित करने की क्षमता पर प्रकाश डालता है, पार्किंसंस के उपचार के लिए एक नई दिशा प्रदान करता है।”

हालांकि पिछले अध्ययनों ने सुझाव दिया कि पार्किंसंस वाले व्यक्तियों का आंत माइक्रोबायोटा स्वस्थ व्यक्तियों से अलग है, विशिष्ट रोगाणुओं और मेटाबोलाइट्स अस्पष्ट बने हुए हैं।

नेचर कम्युनिकेशंस जर्नल में प्रकाशित नए निष्कर्षों ने स्ट्रेप्टोकोकस म्यूटन्स की एक बढ़ी हुई बहुतायत को दिखाया-एक प्रसिद्ध मौखिक जीवाणु जो दंत क्षय का कारण बनता है-पार्किंसंस रोगियों के आंत माइक्रोबायोम में।

इससे भी महत्वपूर्ण बात यह है कि एस। म्यूटन एंजाइम यूरोकेनेट रिडक्टेस (URDA) और इसके मेटाबोलाइट इमिडाज़ोल प्रोपियोनेट (IMP) का उत्पादन करता है, दोनों रोगियों के आंत और रक्त में ऊंचे स्तर पर मौजूद थे।

आईएमपी प्रणालीगत परिसंचरण में प्रवेश करने, मस्तिष्क तक पहुंचने और डोपामिनर्जिक न्यूरॉन्स के नुकसान में योगदान करने में सक्षम दिखाई दिया।

माउस मॉडल का उपयोग करते हुए, शोधकर्ताओं ने उरदा को व्यक्त करने के लिए आंत या इंजीनियर ई। कोलाई में एस। म्यूटन पेश किए।

नतीजतन, चूहों ने पार्किंसंस के लक्षणों की हॉलमार्क विशेषताओं के साथ रक्त और मस्तिष्क के ऊतकों में ऊंचा आईएमपी स्तर दिखाया: डोपामिनर्जिक न्यूरॉन्स की हानि, न्यूरोइन्फ्लेमेशन, बिगड़ा हुआ मोटर फ़ंक्शन, और अल्फा-सिन्यूक्लिन के एकत्रीकरण में वृद्धि, एक प्रोटीन केंद्रीय रोग की प्रगति के लिए।

आगे के प्रयोगों से पता चला कि ये प्रभाव सिग्नलिंग प्रोटीन कॉम्प्लेक्स MTORC1 के सक्रियण पर निर्भर करते हैं।

एक MTORC1 अवरोधक के साथ चूहों का इलाज करने से न्यूरोइन्फ्लेमेशन, न्यूरोनल लॉस, अल्फा-सिन्यूक्लिन एकत्रीकरण और मोटर डिसफंक्शन में काफी कमी आई।

इससे पता चलता है कि ओरल-गट माइक्रोबायोम और इसके मेटाबोलाइट्स को लक्षित करने से पार्किंसंस के लिए नई चिकित्सीय रणनीतियाँ हो सकती हैं।