यद्यपि मधुमेह नेत्र रोग का अधिकांश ध्यान रेटिना पर होता है, 70 प्रतिशत तक मधुमेह रोगी आंख की पारदर्शी, सुरक्षात्मक बाहरी सतह, कॉर्निया की समस्याओं से पीड़ित होते हैं।
उन्नत मधुमेह में, कॉर्नियल स्टेम कोशिकाएं निष्क्रिय हो जाती हैं, और किसी चोट या मोतियाबिंद सर्जरी और डायबिटिक रेटिनोपैथी के लिए लेजर उपचार जैसी प्रक्रियाओं के बाद कॉर्निया अधिक धीरे-धीरे और कम पूरी तरह से ठीक हो जाता है।
पीयर-रिव्यू जर्नल डायबेटोलोजिया में प्रकाशित अध्ययन में पहली बार कॉर्निया में दो संबंधित रोग-संबंधी परिवर्तनों की भी पहचान की गई, तीन चिकित्सीय मार्ग जो इन परिवर्तनों को उलट देते हैं और कॉर्निया में आंशिक रूप से घाव-उपचार कार्य को बहाल करते हैं – एक खोज जो अंततः मधुमेह के लिए नए उपचारों की जानकारी दे सकता है।
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“मौजूदा उपचार केवल लक्षणों का समाधान करते हैं, इसलिए मधुमेह से संबंधित घाव भरने की समस्याओं के आणविक तंत्र को समझने की तत्काल आवश्यकता है,” अमेरिका के लॉस एंजिल्स में सीडर्स-सिनाई मेडिकल सेंटर की वैज्ञानिक और पहली लेखिका रुचि शाह ने कहा।
उन्होंने कहा, “इस नवीन एपिजेनेटिक रूप से विनियमित घाव-उपचार तंत्र की समझ से चिकित्सीय उपचार हो सकते हैं जो रोगियों को दीर्घकालिक नेत्र संबंधी स्वास्थ्य समस्याओं से बचने में मदद कर सकते हैं।”
नया शोध पहली बार Wnt-5a की एक महत्वपूर्ण भूमिका की भी पहचान करता है, एक गुप्त सिग्नलिंग प्रोटीन जांचकर्ताओं ने कॉर्निया घाव भरने और स्टेम कोशिकाओं के कार्य के लिए जिम्मेदार पाया – कोशिकाएं कई प्रकार की कोशिकाओं में अंतर करने में सक्षम हैं।
सीडर्स में नेत्र कार्यक्रम के निदेशक अलेक्जेंडर लजुबिमोव ने कहा, “हमने पाया है कि मधुमेह अधिक सेलुलर परिवर्तनों को प्रेरित करता है जितना हम पहले जानते थे।”
उन्होंने कहा, “यह खोज जीन अनुक्रम को प्रभावित नहीं करती है, बल्कि जीन अभिव्यक्ति को बदलने वाले विशिष्ट डीएनए संशोधनों को शामिल करती है, जिन्हें एपिजेनेटिक परिवर्तन के रूप में जाना जाता है।” एपिजेनेटिक परिवर्तन जन्म से ही जीनोम में मजबूती से नहीं जुड़े होते हैं, बल्कि बाद में पेश किए जाते हैं
अध्ययन के लिए, टीम ने छह मधुमेह रोगियों के कॉर्निया की कोशिकाओं की तुलना पांच स्वस्थ दाताओं के कॉर्निया से की।
उन्होंने पाया कि डायबिटिक कॉर्निया में, WNT5A जीन का प्रोटीन उत्पाद दबा हुआ था। इसके अतिरिक्त, मधुमेह के नमूनों में, उन्हें माइक्रोआरएनए में वृद्धि मिली जो WNT5A को रोकता है।
इसके बाद वैज्ञानिकों की टीम ने कल्चर और कॉर्नियल ऑर्गन कल्चर में कॉर्निया कोशिकाओं पर घावों को प्रेरित किया, और Wnt-5a प्रोटीन अभिव्यक्ति को सामान्य करने के लिए डिज़ाइन किए गए तीन हस्तक्षेपों का परीक्षण किया। उन्होंने सीधे Wnt-5a प्रोटीन जोड़ा; उन्होंने एक डीएनए मिथाइलेशन अवरोधक पेश किया, जिसे मूल रूप से कैंसर के इलाज के लिए अनुमोदित किया गया था; और उन्होंने नैनोस्केल यौगिक का उपयोग करके एक नवीन जीन थेरेपी दृष्टिकोण के साथ माइक्रोआरएनए स्तरों को लक्षित किया।
मधुमेह के नमूनों में सभी तीन चिकित्सीय तरीकों ने स्टेम सेल मार्कर उत्पादन को उत्तेजित किया और ऊतक पुनर्जनन में सुधार किया, जिससे घाव भरने में तेजी आई।
लजुबिमोव ने कहा, “हमारा लक्ष्य कॉर्नियल घाव भरने के लिए सामयिक, निरंतर-रिलीज़ दवाएं विकसित करना है।” “ऐसी दवाएं जो एफडीए (खाद्य एवं औषधि प्रशासन) द्वारा अनुमोदित हैं और जिन्हें आसानी से लागू किया जा सकता है, प्रभावी भविष्य के उपचारों के लिए सबसे आशाजनक दृष्टिकोणों में से एक हो सकती हैं।”